Gesundheit

Neues Ziel könnte helfen, schützen Sehvermögen folgenden Sehnerv-trauma

Wenn ein Auto-crash oder einer explosion, die Ergebnisse in eine Sehnerv-Verletzung, wodurch ein Enzym bekannt, um die Entzündung scheint die Erholung zu unterstützen, berichten Wissenschaftler.

Sie haben gezeigt, zum ersten mal in einem Maus-Modell der tough-to-treat-Sehnerv-trauma, das entfernen der Enzym arginase 2, das erhöht den Schaden, nimmt das neuron Tod in der Netzhaut sowie die degeneration der Nervenfasern verbinden Neuronen untereinander und letztlich das Gehirn, berichten Sie im journal Frontiers in Neuroscience.

„Jetzt, wo sich eine opticus-crush-Verletzung passiert, es gibt nicht viel wir tun können, damit das Auge sich erholen,“ sagt Dr. Ruth B. Caldwell, Zellbiologe in der Vaskulären Biologie-Zentrum am Medical College of Georgia in Augusta-Universität.

„Wir wissen, wir können nicht verhindern, dass der ursprüngliche Schaden, es geht um eine akute Verletzung, aber was das löschen dieses Enzym scheint zu tun, ist zu verhindern, dass nachfolgende Amplifikation der ursprünglichen Verletzung. Collateral damage ist weniger“, sagt Caldwell, die in der Studie entsprechenden Autor.

Die Ergebnisse verdeutlichen sowohl die Rolle, die A2 spielt in der Netzhaut nach trauma und markieren Sie A2 Potenzial als ein logisches Ziel der Behandlung, die Wissenschaftler schreiben.

Die Sehnerven verbinden der Augen an das Gehirn und sammeln Sie Impulse der Netzhaut erzeugt aus Licht, damit wir sehen können. Es gibt derzeit keine Therapie, die Ziele, Sehnerv-trauma vor allem, weil das Verständnis aller Beschädigung Spieler ist unklar, Sie schreiben.

Während wenig ist auch bekannt über die A2 die normale Funktion, es erscheint das genaue Gegenteil von arginase 1, einem Enzym, das dabei helfen, unsere Leber zu beseitigen Ammoniak. Wie die Wissenschaftler kürzlich herausgefunden, A1-unterdrücken kann zerstörerische Entzündung, die entsteht, wenn Bedingungen wie diabetes und Glaukom reduzieren die Durchblutung der Netzhaut. Wenn A1 Niveau verringern, das Sie das finden geschieht in einer Vielzahl von Arten der Augen-Verletzungen, A2-Spiegel erhöhen und so tun, Entzündung und Beschädigung.

In Ihrem Modell des Sehnerven Verletzungen, Sie wieder gefunden zu erhöhten A2-expression nach der Verletzung und, dass die Nervenzellen in der Netzhaut sowie der retinalen ganglion-Zellen, dem primären Zelltyp in den Sehnerv, begannen zu sterben. Während einige den Tod von retinalen Ganglienzellen offensichtlich tritt unmittelbar nach dieser Art der Verletzung, kann die Zerstörung weiter sieben Tage oder mehr, sagen die Wissenschaftler.

Höhere A2 auch verstärkte Glia-Zell-Aktivierung auf die Verletzung folgt. Gliazellen sind eine andere Art Gehirn-Zelle, die nähren und anderweitig zu unterstützen Neuronen. Aber, wenn Sie aktiviert sind, Sie verzichten auf Ihre unterstützende Rolle, Caldwell sagt.

Die destruktiven Ergebnisse drehte sich um, als Sie entfernt, der A2 aus der Gleichung. Neuron-Verlust vermindert, ebenso wie die degeneration der Nervenfasern, die sogenannten Axone, verbinden retinalen Ganglienzellen an das Gehirn, Glia-Aktivierung reduziert wurde. Es gab andere Anzeichen von Unterstützung, wie einem Anstieg in der brain-derived neurotrophic factor, auch bekannt unterstützt das überleben von Neuronen und Axonen.

„Wir zeigen zum ersten mal, dass es eine Verbindung zwischen brain-derived neurotrophic factor und arginase 2“, sagt Dr. Abdelrahman Y. Fouda, Postdoc in Caldwell ‚ s lab und eine Studie Co-Autor.

Sie sah sogar einige Axone sprießen letzten Punkt, den der crush-Verletzung, Fouda sagt.

„Wir haben einige Hinweise darauf, dass möglicherweise die Axone sind versucht, sich selbst zu reparieren,“ Caldwell fügt dieser frühen Indikatoren der Neuronen, die die Fähigkeit, um miteinander und letztlich das Gehirn. „Es sieht aus wie Sie versuchen, es zu erhalten“, sagt Sie, „aber wir haben eine Menge mehr Arbeit zu tun, um zu beweisen, dass.“

Es war auch mehr Wachstums-assoziierte protein 43, oder GAP43, von denen bekannt ist, zu helfen, Axone regenerieren. In der Tat, die Wissenschaftler fanden einen Weg, brain derived neurotrophic factor profitieren kann der Sehnerv durch ist, wiederum, helfen, erhöhen das Niveau der GAP43. A2 Löschung auch gehemmt Verletzungen verbunden, steigt in entzündungsfördernde Zellen des Immunsystems, wie interleukin.

„Wir haben bereits gesehen, A2 und sich in andere Arten von Verletzungen“, sagt Caldwell, verweisen auf Probleme, die auch Netzhaut-Schäden, die bei Frühgeburten sowie der ischämischen Retinopathie gefunden in den Bedingungen wie diabetes.

„Was wir jetzt wissen, ist, dass, wenn wir entfernen A2, es macht eine Wiederherstellung besser von einer optic nerve crush,“ Caldwell sagt.

Bisher in all Ihren Modellen, die nun auch den Sehnerv-trauma, wenn A2 Niveau steigen, A1 nach unten geht.

Sie vermuten, dass ein stabiler, aber immer noch menschliche Note von A1, als Sie bereits tun, in anderen Augenverletzung Modelle, wird es helfen, die Fahrt nach A2 in optic nerve crush-Verletzungen, und verfolgen diese und andere Linien der Untersuchung.