Gesundheit

Schützende protein schützt vor DNA-Schäden und könnte dazu beitragen, Ziel schnell wachsenden Krebszellen

Die Entdeckung, dass ein wichtiges protein spielt eine schützende Rolle bei der Zellteilung, könnte die Tür öffnen zu einer gezielteren Behandlung von schnell wachsenden Krebszellen.

Polo-like-kinase (PLK1) wurde vorher gedacht, um eine wichtige Funktion-damit Chromosom Ausrichtung während der Mitose Zellteilung.

Aber die Wissenschaftler mit dem Erbgut Schaden und Stabilität Centre (GDSC) an der University of Sussex haben herausgefunden, dass es spielt auch eine wichtige Schutzfunktion, der Schutz vor schwerwiegenden DNA-Schäden während der Mitose in kultivierten menschlichen Zellen.

Es wirft Zweifel über Theorien, die durch die Hemmung der PLK1, schnell wachsende Krebszellen gestoppt werden konnte, die aus teilen und zu replizieren, was darauf hindeutet, dass diese Technik Bedarf noch weiterer Forschung, um Schäden zu vermeiden Nebenwirkungen.

Dr. Kok-Lung Chan, Wellcome Trust und der Royal Society Sir Henry Dale Fellow an der GDSC sagte: „bis jetzt dachten Wissenschaftler, dass eine der wichtigsten Rollen, die von PLK1 war, mit Hilfe der Chromosomen stabil gefangen partition während der Mitose.

„So war es gedacht, dass, wenn das protein gehemmt wurde oder fehlt, werden die duplizierten Chromosomen konnte nicht erfasst werden, richtig und, im Falle von Krebszellen, nicht in der Lage sein zu trennen gleichermaßen.

„Wir haben entdeckt, dass PLK1 tatsächlich eine wichtige schützende Rolle und ist notwendig, um zu vermeiden, Brüche und Teilungen der Chromosomen, von denen die Hemmung könnte gefährliche Nebenwirkungen haben auf ansonsten gesunde wachsende Zellen.“

Die neuen Ergebnisse, veröffentlicht in Nature Communicationslegen nahe, dass eine Beeinträchtigung der Funktion dieses essentiellen proteins könnte entfernen Sie die schützende Barriere, wodurch spezifische DNA-Schäden und chromosomale rearrangements.

Dr Chan sagte: „Zum ersten mal haben wir festgestellt, dass PLK1 arbeiten zur Aufrechterhaltung der Steifigkeit der kritische Teil des Chromosoms bezeichnet die zentromere.

„Wenn das protein fehlt, zentromere sehr fragil und brechen während der Zellteilung, so dass „ganze Chromosomen-arm-splitting‘.

„Effektiv bedeutet dies, dass, wenn Sie sich teilen, Chromosomen-Arme aufgeteilt, in der falschen Stelle. Im Prinzip, Sie können die Anordnung der sich daraus ergebenden charakteristischen ganze-arm-rearrangements, die Häufig beobachtet in Tumoren und wurden auch berichtet, bei einigen genetischen Erkrankungen wie dem down-Syndrom.“

Interessanterweise, Dr Chan glaubt, dass die Identifikation der neuen Rolle von PLK1 konnte helfen Kliniker entwickeln Krebs-Behandlungen, die besser auf den Gegner schnell wachsende Zellen, indem Sie nicht nur die Sperrung Ihrer division, aber auch gleichzeitig schädigen und Ihre chromosomale Integrität.

Dr. Chan erklärt: „Weitere Untersuchungen über diese neue Funktion könnte uns helfen zu verstehen, wie die PLK1-Inhibitoren Tumorzellen töten und könnten möglicherweise in der Zukunft erhöhen Krebs-Therapien.“