Gesundheit

Wenn die Organe beginnen zu Narbe: Bindegewebe auf dem falschen Weg: die Ärzte entdecken ein protein, das umprogrammiert Zellen des Bindegewebes

Wissenschaftler von der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU), Fachbereich Medizin 3 — Rheumatologie und Immunologie, unter der Leitung von Prof. Dr. Georg Schett, haben jetzt entschlüsselt ein molekulares Netzwerk, steuert diese Prozesse und könnte in Zukunft eine neue Möglichkeit zur Behandlung von organ-Narben. Die Ergebnisse zeigen, dass das protein PU.1 Ursachen der pathologischen Einlagerung von Bindegewebe. Die Wissenschaftler haben jetzt Ihre Ergebnisse veröffentlicht in der Zeitschrift Natur.

In Bindegewebserkrankungen wie der systemischen Sklerose, bezeichnet man zusammenfassend als ‚Fibrose‘, übermäßige Aktivierung von Bindegewebszellen führt zur Verhärtung des Gewebes und Narbenbildung im betroffenen organ. Im Prinzip sind diese Erkrankungen können sich auf jedes organ-system und führen vielfach zu Störungen der Organfunktion. Bindegewebe-Zellen spielen eine wichtige Rolle in der normalen Wundheilung in gesunden Individuen. Wenn jedoch die Aktivierung von Zellen des Bindegewebes, nicht ausgeschaltet werden kann, fibrotische Erkrankungen auftreten, in denen eine enorme Menge an matrix hinterlegt ist, in die Gewebe, was zu Narbenbildung und Dysfunktion des betroffenen Gewebes. Bis jetzt haben Wissenschaftler nicht vollständig verstehen, warum die Reparatur-Prozesse Fehlfunktion in fibrotischen Erkrankungen.

Ein internationales team von Wissenschaftlern unter der Leitung von Dr. Andreas Ramming aus dem Lehrstuhl für Innere Medizin III an der FAU hat jetzt in der Lage zu entschlüsseln einen molekularen Mechanismus, der für die andauernde Aktivierung von Bindegewebszellen. In experimentellen Studien, die Forscher gezielt die protein PU.1. In der normalen Wundheilung, die Bildung von PU.1 ist gehemmt durch den Körper, so dass am Ende der normalen Wundheilung die Zellen des Bindegewebes, die Rückkehr zu Ruhe.

„Wir konnten zeigen, dass PU.1 aktiviert ist, wird bei verschiedenen Erkrankungen des Bindegewebes in der Haut, Lunge, Leber und Nieren. PU.1 bindet an die DNA in die Zellen des Bindegewebes und reprogrammes Sie, was Sie in einer anhaltenden Ablagerung von Gewebe-Komponenten“, erklärt Dr. Rammen. PU.1 ist nicht der einzige Faktor beteiligt Fibrose, als Faktoren, die involviert sind in die Ablagerung von Narbengewebe wurden bereits identifiziert in der Vergangenheit. Was entdeckt wurde jetzt, jedoch, ist, dass PU.1 spielt eine zentrale Rolle in einem Netzwerk von Faktoren Steuern diesen Prozess. ‚PU.1 ist wie der Dirigent in einem Orchester“, erklärt Rammen, ‚wenn Sie nehmen Sie es aus, das ganze Konzert zusammenbricht.‘ Dieser Ansatz wurde bereits getestet wurde mit einem experimentellen Medikament, schürt die Hoffnung, dass die klinischen versuche, die auf die Hemmung von PU.1 möglicherweise bald in der Lage sein, um gestartet zu werden, hat bei der Behandlung der Fibrose besser.