Persönliche Gesundheit

Auswirkungen von exosomal HIV-1-Tat die expression auf die menschlichen zellulären proteoms

Das cover für die Ausgabe 54 des Oncotarget Funktionen Abbildung 2, „Vergleichende Proteom-profiling von Peptiden/Proteinen aus 293T, IL16lamp2b und mExo-Tat der Proben,“ von Lu, et al.

Die HIV-1-Tat-protein ist ein potenter Aktivator der viralen Transkription.

Die Forscher der bisherigen Arbeit hat gezeigt, dass exosomal Formulierungen der Tat-Umgekehrt kann HIV-1-Latenz in primären CD4-T-Lymphozyten, isoliert aus langfristig antiretroviral behandelten Personen, was auf eine mögliche Rolle für die Tat als eine therapeutische HIV-1-Latenz Umkehr-Agent.

Gene ontology und pathway-Analyse der differentiell exprimierten Proteine zeigten die Anreicherung von extrazellulären vesikulären exosome und spliceosome lokalisierten Proteinen und Proteinen mit transkriptionellen und translationellen Mechanismen.

Ihre Arbeit schlägt vor, dass HIV-1-Tat-expression führt zu Störungen in der zellulären protein-expression.

Dr. Nagib Ahsan und Dr. Bharat Ramratnam sagte, „Die HIV-1-Tat-protein ist ein Transkriptionsfaktor mit 86 oder 101 Rückstände (je nach Subtyp), die wesentlich für die trans-Aktivierung der Transkription des HIV-1 viralen Genom“

Die HIV-1-Tat-protein ist ein Transkriptionsfaktor mit 86 oder 101 Rückstände, die wesentlich für die trans-Aktivierung der Transkription des HIV-1 viralen Genoms.

Tat wirkt durch Bindung an TAR, einen strukturierten region in das entstehende Transkript, und die Rekruten positive transkriptionelle elongation factor B-Komplex mit der HIV-1 LTR Promotor zu verbessern processive Transkription durch Stimulierung der Dehnung des vorzeitig beendet Transkripte.

Wenn die Behandlung mit SMX-SA, HIV-1 Tat die expression in Jurkat-T-Zellen induziert höhere level an oxidativem stress als die Kontroll-Zelllinien durch die Veränderung der Aktivität der zellulären Proteine notwendig für Homöostase.

Tat die Behandlung von Maus primären glia-Zellen führt zur up-regulation der mi-RNA-341, die wiederum führt zu einer down-regulation of target protein NLRC5 regelt, dass die NFk B-Signalisierung-Netzwerk.

Mit dem SIV-Modell die Ermittler haben herausgefunden, dass die unkontrollierte virale Replikation führt zu HIV-1-Tat-vermittelte Aktivierung von FOXO3, die wiederum führt zu einer down-regulation von anti-Apoptose Proteinen, wie gene B-cell lymphoma-2 und up-regulation der pro-Apoptose Bcl-2-Gens-wie 11.