Gesundheit

Neue Arzneimittel 2018: Migräne, MS und Schizophrenie

Im fünften und letzten Teil des DAZ.online-Forschungsrückblicks geht es um Innovationen bei zentralnervösen Erkrankungen.Zwei aufmerksamkeitsstarke Neuzugänge waren jeweils bei Migräne und MultiplerSklerose zu verzeichnen. Außerdem gab es 2018 nach längererInnovationspause mal wieder ein neues atypisches Neuroleptikum bei Schizophrenie. 

Während sich in der Onkologie die Innovationen nahezumonatlich überschlagen, ist das Tempo in der Psychiatrie offenbar langsamer: Sogab es bei Schizophrenie seit der Einführung von Abilify® 2004 keine größere Neuentwicklung mehr. Nun kam 2018 das atypischeNeuroleptikum Reagila® mit dem Wirkstoff Cariprazin auf den deutschen Markt.   

Außerhalb der Psychiatrie, aber ebenfalls zu den ZNS-Innovationenzählen der Migräneantikörper Erenumab und Roches neuer Blockbuster bei MultiplerSklerose (MS) Ocrevus®. Zahlenmäßig machen Produktneuheiten beizentralnervösen Erkrankungen nur einen Bruchteil aus. So wurden laut der 2018-Jahresbilanzdes Verbands der forschenden Pharmaunternehmen (Vfa) 36 neue Wirkstoffe eingeführt, davon fallen nur drei in das Gebiet derzentralnervösen Erkrankungen.

Reagila gegen Negativsymptomatik bei Schizophrenie

Reagila® (Wirkstoff Cariprazin), das neue Schizophreniemedikament von GedeonRichter, soll im Gegensatz zu anderen Neuroleptika effektiver gegen die sogenannte Negativsymptomatik sein. Wasbedeutet das? Schizophrenie verändert die Realität des Patienten. DieAuswirkungen auf Wahrnehmung, Fühlen und Denken werden anhand der zugrunde liegendenPathophysiologie in Negativ- und Positivsymptomatik eingeteilt. Die Positivsymptome, zu denen Halluzinationen,Wahnvorstellungen aber auch Katatonie gehören, werden durch eine Überfunktion der dopaminergenNeurotransmission im mesolimbischen System verursacht. Im Gegensatz dazu beruhen die Negativsymptome auf einer dopa­minergen Unterfunktion im frontalenKortex. Dies äußert sich beispielsweise durch Affektverflachung, Apathie,Anhedonie und sozialen Rückzug. Klassische Neuroleptika wirken durch einenD2-Antagonismus antidopaminerg und damit vor allem auf die Positivsymptomatik. Dieatypischen Neuroleptika greifen zusätzlich an anderen Serotonin- (5HT), D3-,D4-, Muscarin- und Histaminrezeptoren an und haben dadurch eineverbesserte Verträglichkeit, insbesondere in Bezug auf extrapyramidaleNebenwirkungen.

Bei Cariprazinhandelt es sich um einen Partialagonisten anDopamin-Rezeptoren vom Subtyp D3 und D2 sowie an 5-HT1A-Rezeptoren. Aufgrund seiner Affinität am D3-Rezeptor soll Cariprazin die Negativsymptomatik stärkerlindern als andere Antipsychotika, was klinisch gegenüber Risperidon gezeigtwurde.

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