Wissenschaftler an der University of British Columbia haben festgestellt, eine neue protein – „Schalter“ könnte stoppen das Fortschreiten der Blutvergiftung oder sepsis, und erhöhen die Chancen auf das überleben der lebensbedrohlichen Krankheit.
Sepsis, eine entzündliche Erkrankung, die entsteht, wenn die Reaktion des Körpers auf eine Infektion schädigt seine eigenen Gewebe und Organe, verursacht schätzungsweise 14 Millionen Todesfälle jedes Jahr. In einer Studie, vor kurzem veröffentlicht in der Immunität, untersuchten die Forscher die Rolle von einem protein namens ABCF1, die in der Regelung, die das Fortschreiten der sepsis.
„Sepsis löst eine unkontrollierte Kettenreaktion der Entzündung im Körper, was zu Gewebeschäden, Organversagen und Tod“, sagte Hitesh Arora, co-lead-Autor der Studie, die durchgeführt dieser Forschung als Ph. D.-student an den Michael Smith Laboratories an der UBC. „Wir haben entdeckt, dass das Enzym ABCF1 wirkt wie ein „Schalter“ auf molekularer Ebene stoppen kann diese entzündliche Kettenreaktion und dämpfen die möglichen Schäden.“
Sepsis ist schwer zu diagnostizieren. Ohne eine spezifische Behandlung, die Verwaltung der Krankheit, für die 30 Millionen Menschen, die es zu entwickeln jedes Jahr stützt sich auf die Infektionskontrolle und organ-Funktion unterstützen.
Wissenschaftler wissen, dass die sepsis verläuft in zwei Phasen. Die erste phase ist bekannt als systemic inflammatory response syndrome (SIRS) und die Ergebnisse in einem „Zytokin-Sturm“, einem dramatischen Anstieg von Zellen des Immunsystems, wie z.B. Makrophagen, eine Art von weißen Blutkörperchen. Dies führt zu Entzündung und eine Abnahme der anti-inflammatorischen Zellen, was zu Chemische Ungleichgewichte im Blut und Schäden an Geweben und Organen. Erholung beginnt stattfinden, wenn der Körper gelangt in eine zweite phase, genannt die endotoxtin Toleranz (ET) phase, wo das genaue Gegenteil der Fall.
Aufbauend auf Vorkenntnisse ABCF1 als Teil einer Familie von Proteinen, spielt eine wichtige Rolle im Immunsystem, die Forscher untersucht seine Rolle in den weißen Blutkörperchen während einer Entzündung im Maus-Modell der sepsis.
Sie entdeckten, dass ABCF1 hatte die Fähigkeit zu handeln als ein „Schalter“ in der sepsis, um den übergang von der ersten HERREN-phase in der ET phase und Regulierung des „Zytokin-Sturm“. Darüber hinaus ist ohne die ABCF1 Schalter, Immunreaktionen sind ins stocken geraten in der SIRS-phase, was zu schweren Gewebeschäden und Tod.
Die Entdeckung eröffnet das Potenzial für neue Behandlungsmöglichkeiten für chronische und akute entzündliche Krankheiten, sowie auto-immun-Krankheiten.
