Während andere Diäten und schlagen der Turnhalle schwer, in Form zu bleiben, manche Menschen schlank bleiben mühelos, egal, was Sie Essen. In einer Studie publishing-21. Mai in der Zeitschrift Zelle, verwenden die Forscher eine genetische Datenbank von mehr als 47.000 Menschen in Estland zu identifizieren ein gen, verknüpft mit Schlankheit spielt eine Rolle im Widerstand gegen die Gewichtszunahme in dieser metabolisch gesunde dünne Menschen. Sie zeigen, dass das löschen dieses Gens führt zu dünner, Fliegen und Mäusen-und finden, dass der Ausdruck im Gehirn beteiligt sein können, die bei der Regulierung des Energieverbrauchs.
„Wir alle kennen diese Leute: es ist etwa ein Prozent der Bevölkerung“, sagt senior-Autor Josef Penninger, der Direktor des Institut für Life Sciences und professor an der Abteilung für medizinische Genetik an der Universität von British Columbia. „Sie können alles Essen, was Sie wollen und metabolisch gesunden. Sie Essen viel, Sie tun nicht, hockt die ganze Zeit, aber Sie einfach nicht zunehmen.
„Alle Studien, die übergewicht und die Genetik der Adipositas“, sagt er. „Wir dachten, ‚Lass uns einfach nur drehen Sie es um und starten Sie ein neues Forschungs-Feld.‘ Let ‚ s Studie dünne.“
Penninger ‚ s team untersuchte Daten aus der Estnischen Biobank umfasst 47,102 Menschen im Alter von 20 bis 44 Jahre alt. Das team verglich die DNA-Proben und klinische Daten von gesunden dünnen Individuen mit normalgewichtigen Personen und entdeckten genetischen Varianten eindeutig zu dünne Personen, die in der ALK-Gens.
Wissenschaftler haben bekannt, dass das ALK-gen Häufig mutiert in verschiedene Arten von Krebs, und es gewann einen guten Ruf als ein Onkogen, einem gen, das treibt die Entwicklung von Tumoren. Die Rolle der ALK außerhalb der Krebs hat, blieb unklar. Aber diese neue Erkenntnis vorgeschlagen, dass das gen eine Rolle spielen können, wie ein Roman dünne gen beteiligt Gewichtszunahme Widerstand.
Die Forscher auch festgestellt, dass Fliegen und Mäusen ohne ALK blieb Dünn und waren resistent gegen Diät-induzierte Adipositas. Außerdem, trotz gleicher Ernährung und Aktivität als normale Mäuse, Mäuse mit gelöscht ALK haben ein geringeres Körpergewicht und Körperfett. Das team der Maus Studien auch vorgeschlagen, dass die ALK, die stark im Gehirn exprimiert, eine Rolle spielt es, indem Sie anweisen, das Fettgewebe zu verbrennen mehr Fett aus der Nahrung.
Die Forscher sagen, dass Therapeutika targeting des Gens könnte den Wissenschaftlern helfen, im Kampf gegen Fettleibigkeit in der Zukunft. „Wenn Sie denken, es ist realistisch, dass wir heruntergefahren und ALK reduzieren ALK-Funktion, um zu sehen, wenn wir bleiben, skinny“, sagt Penninger. „ALK-Hemmer in der Behandlung von Krebs bereits. Es ist anvisierbare. Wir könnten möglicherweise hemmen ALK, und wir werden versuchen, dies in der Zukunft tun.“ Weitere Forschung wird benötigt, um zu sehen, ob diese Inhibitoren sind wirksam für diesen Zweck. Das team plant auch, um weiter zu studieren, wie Neuronen, express ALK zu regulieren, das Gehirn auf molekularer Ebene, um die balance Stoffwechsel und fördern dünne.
Die Estnische Biobank, dass das team studiert und war ideal wegen seiner breiten Altersgruppen und seiner starken Phänotyp-Daten. Aber eine Einschränkung für die Replikation dieser Befunde ist, dass biobanken sammeln biologische oder medizinische Daten und Gewebeproben müssen nicht ein universeller standard bei der Erhebung der Daten, wodurch die Vergleichbarkeit eine Herausforderung dar. Die Forscher sagen, Sie brauchen, um zu bestätigen, Ihre Erkenntnisse mit anderen Datenbanken durch meta-Analyse. „Sie lernen viel von biobanken“, sagt Penninger. „Aber, wie alles andere, es ist nicht die ultimative Antwort auf das Leben, aber Sie sind die Ausgangslage und die sehr gute Punkte für die Bestätigung, sehr wichtige verbindungen und Verbände für die menschliche Gesundheit.“
