Persönliche Gesundheit

Forscher finden einen Mechanismus zur Verbesserung der Pankreas-Insel-transplantation bei Typ-1-diabetes

Die primäre Ursache für den Verlust von Funktionalität in transplantierten Pankreas-Inseln ist Ihre geringe Kapazität zum erstellen neuer Blutgefäße zum transport der Nährstoffe. Forscher von der Universität von Barcelona und IDIBAPS geführt haben, die eine Studie identifiziert ein protein als potentieller modulator in der Revaskularisation von Pankreas-Inseln.

In der Studie an diabetischen Mäusen mit islet Transplantation von anderen Tieren oder menschlichen Inselchen, die Forscher zeigten, dass die Transplantate ohne dieses protein eine höhere Revaskularisation, Förderung der Lebensfähigkeit von Zellen. Regelmäßige Blutzucker und Glukose-Toleranz wurden auch wiederhergestellt.

Die Studie wurde koordiniert von Ramon Gomis, professor an der Fakultät für Medizin und Gesundheitswissenschaften der Universität von Barcelona, und Rosa Gasa, Forscher in der gleichen Gruppe. Der erste Autor der Studie, veröffentlicht in der Zeitschrift Science Translational Medicine, Hugo Figueiredo, Forscher in der IDIBAPS-Gruppe.

Regenerative Medizin für Typ-1-diabetes-Behandlung

Eine der verwendeten Strategien bei Typ-1-diabetes-Behandlung basierend auf regenerativen Medizin ist Pankreas-Insel-transplantation. Inseln werden gebildet, indem verschiedene Arten von Zellen und produziert Hormone wie insulin und glucagon. Bei Typ-1-diabetes, beta-Zellen in den Inseln verantwortlich für die Produktion von insulin werden selektiv zerstört durch eine Autoimmun-Prozess.

Aus diesem Grund islet transplantation kann die Wiederherstellung der physiologischen Funktion bei Patienten mit dieser Art von diabetes. „Obwohl diese Transplantation erfolgt in einigen Zentren, es hat Einschränkungen, wie etwa die chronische Gabe von Immunsuppressiva, und es wird angewandt in jenen Fällen, in denen die Krankheit nicht richtig kontrolliert. Derzeit, es ist angezeigt, im Rahmen einer Nieren-Transplantation, und wir entscheiden uns für einen dual-Kreislauf-Nieren-Pankreas-Transplantation“, sagt Ramon Gomis, Koordinator der Studie.

Es gibt zwei grundlegende Herausforderungen:die chronische Verabreichung von Immunsuppressiva und die Tatsache, dass die Transplantation ist nicht re-vaskularisiert ist richtig, das macht es schwieriger für den transport von Nährstoffen und Sauerstoff. Dieser Mangel lässt die Inseln nicht lebensfähig, und bewirkt, dass Sie sterben.

Die reguläre Umgebung für Inseln gebildet, die von einem starkem Netzwerk von Kapillaren verantwortlich für die Ankunft von Sauerstoff, Hormonen und Nährstoffen und den transport der erzeugten Hormonen auf die Blutgefäße. Während der Transplantation Prozess, kleinen Inseln sind getrennt von Ihren Gefäß-Netzwerk und deren richtige Funktion und das überleben hängt von der Fähigkeit zum erstellen neuer Blutgefäße für das Gefäßsystem in den rezeptor.

„Insel-implantation ist revascularized, aber nicht schnell genug. In dem Artikel, konzentrierten wir uns darauf, genügend Schiffe zu halten, die Inseln im optimalen Zustand, und verbessern Sie den Erfolg dieser Strategie für die Behandlung von Typ-1-diabetes“, stellt Forscherin Rosa Gasa, Koordinator der Studie.

Die Verbesserung der revaskularisierung

In der Studie, die Forscher identifizieren einen molekularen target –PTP1B phosphatase – was würde das transplantierte Pankreas-Inseln lebensfähig. Die Ergebnisse zeigen, dass die Hemmung dieses Enzyms, das in allen Zellen, einschließlich beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse, fördert die Aktivität der pro-angiogene Wachstumsfaktor VEGF, die es ermöglicht, die Schaffung neuer Blutgefäße. Also, es gibt eine höhere re-vaskularisation der Behandlung, verbessert die Insel das überleben und die Funktionalität.

„Die Regelung der re-vaskularisierung wird induziert durch Hypoxie und Mangel an Nährstoffen, und die Hemmung der phosphatase-weitet Antwort. Wenn die Reize verschwindet, die Schaffung neuer Blutgefäße Stoppt“, stellt Rosa Gasa.