Persönliche Gesundheit

Virale Studie schlägt vor, ein Konzept, dass abnehmen kann, Nierenschädigung bei transplantierten Patienten

Während des Studiums einer der kleinsten DNA-Viren bekannt, Sunnie Thompson, Ph. D., haben eine neue Methode gefunden, um zu verhindern Nierenschäden folgenden Organtransplantation.

Die Universität von Alabama an Birmingham-Forscher Studien-BK-polyomavirus, eine wichtige Quelle von Nierenschäden und Abstoßungsreaktionen nach Transplantationen. Fast alle Menschen still harbor polyomaviruses in Ihren Körper; aber wenn transplant Empfänger erhalten Medikamente unterdrücken das Immunsystem zu verhindern graft Ablehnung ist, kann das virus reaktivieren, der Schäden an der Niere.

Keine von der FDA zugelassene Therapie existiert zur Bekämpfung der polyomavirus BK. Thompson, ein außerordentlicher professor in der UAB-Abteilung der Mikrobiologie, der sagt, dass, wenn Ihre Ergebnisse können überprüft werden, in menschlichen Patienten, Sie haben möglicherweise entdeckt eine neue Möglichkeit zur Reduktion des BK-polyomavirus Ebenen in Transplantations-Patienten ohne Verringerung der immunosuppressing Medikamente, die benötigt werden, um die Abstoßung des Transplantats verhindern.

Thompson Erkenntnisse kamen durch grundlegende Forschung auf dem virus, jetzt veröffentlicht als Leitartikel im Journal of Virology.

Mit nur sieben Gene, die polyomavirus muss requirieren die Wirtszelle DNA-Replikation Maschinen um zu produzieren neue Viren. Um dies zu tun, das virus Kräfte host-Zellen replizieren zu untergraben und Proteine der Zelle in die Herstellung von Kopien des virus. Die virale Replikation aktiviert eine Reaktion auf DNA-Schäden; aber es war unklar, warum dies wichtig für die virale Replikation, so Thompson ‚ s Labor, zu verstehen, wie die Aktivierung der DNA-Schadens-Antwort half dem virus.

Die DNA-Schadens-Antwort beinhaltet zwei wichtige Proteine, die sogenannten ATM und ATR, die rekrutiert werden, um Websites von DNA-Schäden. Die Aktivierung dieser Reaktion führt zu DNA-Reparatur, die Festnahme der Zellteilung während der DNA repariert wird, oder Zelltod, wenn DNA-Schäden zu stark sind. Thompson und Ihre Kollegen gehemmt ATM oder ATR in infizierten Zellen, aus denen hervorging, dass das virus aktiviert die DNA-Schaden-Antwort, um die Verhaftung des Zellzyklus. Dies hielt Proteine der Zelle zur Verfügung, um weiter zu replizieren das virus.

Wenn ATR gehemmt wurde in infizierten Zellen mit BK-polyomavirus, infizierten Zellen begannen sich zu teilen, während Sie waren noch auf der DNA. Dies führte zu schweren DNA-Schäden und verminderte virale Produktion.

Die Rolle für ATM war anders. ATM war nötig, um das virus zu starten, host-DNA-Replikation. ATM auch verhindert die Zelle von der Eingabe der Mitose, obwohl Sie nur nach der DNA-Replikation abgeschlossen wurde, was eine reduzierte virale Produktion, aber keine DNA-Schäden.