Persönliche Gesundheit

Wesentlicher Mechanismus der insulin-Freisetzung von Cholesterin-Metaboliten

Insulin, das freigesetzt wird, durch die pankreatischen beta-Zellen ist der wichtigste regulator des Blutzuckers. Früheren und aktuellen Studien, die von einer Forschungsgruppe an der Lund University in Schweden identifiziert haben rund hundert verschiedene Rezeptoren auf der Oberfläche der beta-Zellen, mit einer vielfältigen funktionalen Einfluss auf die beta-Zellen. Jetzt Forscher an der Universität Lund, in Zusammenarbeit mit Forschern an der Universität von Sharjah, der Vereinigten arabischen Emirate haben entdeckt, dass einer dieser Rezeptoren spielt eine wichtige Rolle bei der Freisetzung von insulin.

Der rezeptor wird aktiviert, wenn es bindet an einen spezifischen Metaboliten—eine, die entsteht, wenn die Leber metabolisiert Cholesterin. Die aktuellen Ergebnisse zeigt, dass diese oxidierte Metabolit von Cholesterin hat die Fähigkeit zu erhöhen die insulin-Sekretion durch die Aktivierung eines dieser identifizierten Oberflächen-Rezeptoren.

„Wenn wir irgendwie können, aktivieren diesen rezeptor in der Zukunft könnte es dazu führen, die Entwicklung von Medikamenten zur Anregung der Insulinproduktion in den Einzelpersonen mit niedrigen Stufen des Cholesterin-Metaboliten. Dies könnte getan werden, mit einer Substanz ähnlich dem spezifischen Cholesterin, mit der Fähigkeit zur Bindung den rezeptor“, erklärt Albert Salehi, diabetes-Forscher an der Universität Lund.

Laut Salehi, der Cholesterin-Metaboliten schützt die beta-Zellen gegen die lang anhaltende Hyperglykämie-induzierte Zell-stress, was ist bekannt, dass dysfunktionale insulin-Sekretion.

Die Studie, die in Molecular and Cellular Endocrinology, ist eine Zusammenarbeit zwischen Albert Salehi und Jalal Taneera an der Universität von Sharjah, der Vereinigten arabischen Emirate. In früheren Studien, Albert Salehi Arbeitsgruppe zugeordnet hat mehr als 130-Rezeptoren auf der Oberfläche der beta-Zelle. Das Ziel ist, zu prüfen, alle diese Rezeptoren, und Sie sind gegangen auf die Untersuchung der Funktion von einigen von Ihnen.

Die Ergebnisse der aktuellen Studie geht es um die rezeptor-GPR183 (Orphan G protein-coupled receptor 183). GPR183 gezeigt wurde, haben einen großen Einfluss auf die Freisetzung von insulin in Zellen aus menschlichen Spendern und Ratten, wenn Sie aktiviert ist.

Albert Salehi ist der Auffassung, dass das Ergebnis signifikant sein kann in einem weiteren Aspekt: Menschen mit hohem Cholesterinspiegel sind oft übergewichtig oder fettleibig.